在台湾，西洋蜂群一般无明显的 AFB 发病季节，于一年中均有可能发病。在自然的状态下，成蜂扮演了疾病散布的角色。蜂群内，成蜂将孢子污染的食物喂予幼虫，造成幼虫的感染; 幼虫发病形成大量的孢子，成蜂又于清除罹病体时将孢子传播。蜂群间的传播途径，主要为迷巢蜂和盗蜂，但 Goodwin et al. (1994)指出前者传播的情形并不严重，后者则可能迅速造成 AFB 的蔓延，因为罹病群通常蜂势较弱，且其储蜜中含有大量的病原孢子，若以来历不明的蜂蜜喂饲蜂群是十分冒险的 (Ratnieks, 1992)。蜂群分蜂亦是 AFB 传播的方式，Pankiw andCorner (1966) 指出包裹蜂 (package bees) 如取自罹病群，蜂群可能于 6 周后发病; Bitner et al. (1972) 发现后蜂如食入孢子，孢子可能传递予侍卫蜂，此意谓着引入后蜂亦可能传播 AFB。Hornitzky and Karlovskis (1989) 则更直接指出已罹病或有罹病记录的蜂群，45.8%的成蜂体上可分离得 P. l. larvae。 此外，人为的任意置换巢脾，亦是 AFB 传播的主要途径。

幼虫芽孢杆菌对西洋蜂的致病力一直是各国研究者的重点，Bamrick（1967）发现 75%的 3 hr 和 21 hr 幼虫，食入的孢子有萌发现象；但 45 hr 的幼虫食入孢子后，仅 55﹪幼虫出现萌发的营养体。如果虫龄超过 53hr，孢子虽然有部分萌发，但仍不具致病力 （Shimanuki et al., 1992）。很显然的，老龄幼虫的中肠环境已不利 P. l. larvae 的生长； Rinderer and Rothenbuhler（1974）认为此与老熟幼虫护士蜂开始喂食花粉有关，二人以花粉喂食 6 -18hr 幼虫，则接种幼虫 AFB 感染率显着减少。若成蜂食入孢子，则孢子于肠道中均无法萌发，其随着粪便排出体外；此粪便中的孢子对幼虫仍具致病力 (Wilson, 1971)。若以人为注射方式，将孢子注入成蜂或蛹血体腔内，则孢子萌发并造成虫体的死亡 (Wilson andRothenbuhler, 1968; Wilson, 1970)。显然，成蜂与蛹体的血体腔对 P. l. larvae 缺乏有效的免疫机制。此外，有些西洋蜂品系具有不同程度的抗病性 （Rothenbuhlerand Thompson, 1956），它们的抗性机制包括：清洁行为 （Woodrow, 1941），成蜂前胃瓣 (proventricular valve) 有效的滤去孢子 (Sturtevant and Revell, 1953)，成蜂的保护 (Thompson and Rothenbuhler, 1957)，幼虫食物对病原较具抗性 (Rose andBriggs, 1969)。

相对于 P. l. larvae 对西洋蜂 1 日龄幼虫的高致病力，东方蜂感染 AFB 却非常罕见。Chen et al. (2000) 人工接种高剂量幼虫芽孢杆菌孢子于东方蜂 (A. cerana)幼虫，病原体对其 1 日及 2 龄幼虫才具有致病力并呈现如西洋蜂之 AFB 病征。但东方蜂对此病原较具抗性，1 日龄幼虫的感受性 (susceptibility) 比同日龄的西洋蜂低，LD50高达 680 个孢子；2 日龄幼虫的感受性也远低于西洋蜂，显示东方蜂对 AFB 具有很高的抗性。因此，东方蜂群自然发生 AFB 的情形极低，可能的原因包括：(1) 幼虫对病原体的感受性较低，而且此种幼虫本身的抗性机制表现于肠道中，与幼虫血体腔 (haemocoel) 的免疫系统无关。(2) 高达 61.1 -82.2%的感染幼虫于封盖前即被东方蜂群的清洁行为移除，明显降低罹病虫体形成孢子污染蜂群的程度。