蜂毒有箭毒样及神经节阻断剂样作用，浓度为1:1000的蜂毒首先使膈神经肌肉收缩而后松弛，此时用电极刺激膈神经时，不能引起膈肌的收缩，但神经的传导性并未丧失，表明蜂毒仅能阻滞由神经传至肌肉的冲动。蜂毒可对抗肾上腺素和去甲肾上腺素对离体肠管的抑制作用。上述实验结果表明：蜂毒的作用部位可能是在突触处。实验证明蜂毒中的蜂毒肽（melittin)具有神经节阻断作用，其作用部位为突触，当将其按50~100网注入猫静脉时，便使其颈神经节的胆碱结构对乙酰胆碱的敏感性降低。小鼠在静注射烟碱（10mg/kg)前15min,注射蜂毒或蜂毒肽（2mg/kg)时，可预防烟碱引起的活动增加及惊厥发作。蜂毒肽抑制小鼠自发活动和探求活动，使自发和诱导的脑电活动发生抑制性改变。进一步研究证明：蜂毒肽对动物活动和脑电的影响是由于改变了大脑皮质和上行网状激活系统的传导功能，蜂毒肽对猫大脑皮质脑电抑制的直接原因是由于它所引起的血液性质的改变（如溶血、血液浓度、高血钾症）及低血压所致。蜂毒中蜂毒明肽（apamin）被认为是神经毒素，它可使小鼠对各种刺激敏感，缩短巴比妥引起的睡眠时间，大剂量可使动物死于呼吸肌麻痹；未死小鼠于60h内呈现举尾、后肢骚动等兴奋状态，表明大脑和脊髓对蜂毒明肽比较敏感。按0.5~1.0mg/kg大鼠静脉注射时，使单突触的伸肌反射和多突触的曲肌反射电位增加，用放射自显影技术证明，125I碘125-蜂毒明肽在小鼠和豚鼠的大脑内主要结合部位为宿核、索状核、僵核和海马，在脊髓内主要与胶质结合；在鸡脑内，标记物主要出现在视顶膜部位；但在蛙脑内没有发现蜂毒明肽富集结合部位。大鼠实验证明125I-蜂毒明肽主要与前脑结合，其与大脑皮质的结合比与肝的结合力强20倍，未能检出其与骨骼肌及其他实验部位的结合。蜂毒明肽在很高浓度(10-4mol/L)下也不与大鼠脑及脊髓内已知的突触后神经递质受体反应，其可能与未知的神经递质受体结合。当小鼠侧脑室注射1μg蜂毒明肽时，可引起小鼠的共济失调；如向大鼠尾部脊髓蛛网膜下注射蜂毒明肽，亦可引起类似共济失调现象，但仅限于身体后部，提示系对脊髓的直接作用。共济功能的丧失是蜂毒明肽毒性的主要症状。实验还证明，第4脑室和导水管邻近部位比脊髓更敏感。蜂毒明肽在脑内分布无选择性。ATP和肾上腺素对豚鼠结肠带具有使肌肉细胞超级化、尖峰信号活动消失及肌肉松弛等作用，蜂毒明肽可将ATP和肾上腺素引起的细胞膜超极化转变为使肌细胞产生收缩的暂时去极化，产生上述作用主要由于蜂毒明肽阻止了对ATP和肾上腺毒敏感的电位依赖性钾通道的开启。整体实验证明：于16d内，每日给大鼠皮下注射蜂毒明肽20μg/kg，可使脑中去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺浓度增加，但蜂毒肽作用不明显。蜂毒中的阿度拉品（adolapin)、在小鼠醋酸扭体实验和大鼠Randallselitto实验中均表现出镇痛作用，LD50分别为0.016mg/kg和0.013mg/kg，该作用与抑制前列腺素合成酶有关，也涉及中枢神经系统作用。