无论是全蜂毒，还是其组分蜂毒肽、蜂毒明肽等均具有显著的亲神经特性。奧尔洛夫（1979)通过给猫注射蜂毒试验证实，蜂毒不仅能引起植物神经系统交感神经系统神经节兴奋传导阻滞，而且还使通过脊髓的神经冲动传导困难致使反射性反应的潜伏期延长。蜂毒的这种生物效应经奥尔洛夫用大鼠和家兔试验证实具有抗痉挛作用。相反，蜂毒明肽则具有特殊兴奋作用。

某些抗胆碱药物能加强催眠药物的效应。房柱（1965)试验表明：试验前30分钟给小鼠腹腔注射蜂毒1毫克/千克，结果使乌拉坦引起的小鼠睡眠时间显著延长，并使低剂量的水合氯醛引起入睡的试验小鼠数明显高于对照组。15〜20分钟前给试验犬静脉注射蜂毒0.1毫克/千克，能使阀下剂量的异戊巴比妥钠出现催眠作用。

蜂毒中的磷脂酶A是具有突触前效应的神经毒素，它能选择性地改变脊椎动物的神经末梢乙酰胆碱的释放过程。安东诺夫（1979）报道了蜂毒磷脂酶A对果蝇神经-肌肉接头的作用的一般特性和动力学，与其对蛙神经肌肉标本的试验效果相似。康孟斯卡亚（1979）试验证明磷脂酶A对鼠运动神经末梢乙酰胆碱递质自发性释放有一定影响，并指出它的作用强度与Ca^卄存在有关。缺Ca^卄时其突触前效应丧失，因此认为这是磷脂酶A引起神经末梢一般分子结构的毒性损害。

周绍慈等学者（1980）试验证实，蜂毒对外周及中枢神经系统电活性有明显影响，强调蜂毒中磷脂酶的神经毒活性可能具有破坏血脑屏障的作用。故建议临床使用蜂毒应注意避免直接作用于神经干，并要防止偏高剂量的蜂毒进入心血管系统，以保证患者的安全。