含有一非特性染色体组DNA序列的5型腺病毒，可使正常细胞变形成癌细胞，有诱发癌症的性质。Su等（1991）研究了CAPE对这类病毒的细胞毒性。病毒上这个DNA序列引起细胞和病毒基因的转录表达，诱导DNA的合成及抑制细胞的有丝分裂，使胚胎培养防腐机能。众所周知，已变形的细胞会引起癌症。本项试验显示，CAPE优先抑制AD5E1A变形细胞的DNA合成及生长，高浓度的CAPE则可杀死变形细胞。这一选择性抑制的机理目前尚不清楚，但被认为与细胞变形的状态有关。当细胞因其它基因而变形时，如Ha-ras原癌基因和I型牛乳头瘤病毒，也可被选择性地抑制。可能是由于在已变形的细胞中，细胞膜的功能及细胞生理的改变使CAPE得以更容易地发挥作用。进一步的研究可确定CAPE作用的部位和机理,将为癌症生物学的认识水平提高做出重要的贡献。

在后续试验中，Guarini等测定了CAPE对两种肿瘤细胞系——人体黑色素瘤HO-I及多形性皮胶质细胞瘤GBM-18的影响。结果可与其他细胞调节剂，如欧瑞香脂（MEZ）、霉酚酸（MPA）和维生素A酸（RA）的效果相比美。接着，又进一步研究了CAPE与调节剂合用的效果。令人惊讶的是，CAPE能抑制两种肿瘤细胞系的生长，诱导HO-I的分化，调节两种细胞系中与肿瘤相关抗体的表达；合用MEZ和CAPE具有很强的抗增生作用，并且是唯一可完全抑制GBM-18细胞系生长的方法。